Содержание:
а брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана; б бради тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.
Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.
The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.
Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.
Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.
Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.
Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.
Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.
Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.
Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.
Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.
Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.
Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.
Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.
Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).
В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.
В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.
СССУ — это клинико-электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:
СССУ подразделяют на первичный или вторичный.
К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.
Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.
Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.
Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.
Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).
При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:
1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.
Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.
2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:
а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.
3. Декомпенсированная форма:
а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].
В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:
При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].
Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:
Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.
Литература
Г. И. Нечаева 1 , доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Ткаченко, кандидат медицинских наук
С. Ф. Гюнтер
Традиционно считается, что больным с нарушениями ритма сердца прием содержащих кофеин напитков категорически запрещен. Полученные данные опровергли это мнение. После недавно проведенного метаанализа, ученые пришли к заключению о наличии обратной взаимосвязи регулярного употребления кофеина и риском развития фибрилляции предсердий. Данные, опубликованные в Canadian Journal of Cardiology сообщают о том, что вопреки расхожему мнению о том, что кофеин может спровоцировать нарушения ритма сердца, это вещество не только не повышает риск развития фибрилляции предсердий, но, наоборот, способствует его снижению. По словам одного из исследователей, доктора Стенли Наттела (Университет Монреаля) эти данные являются утешающими и обнадеживающими для больных с фибрилляцией предсердий, которым приходится воздерживаться от приема кофе и других напитков, содержащих кофеин.
Кофеин и фибрилляция предсердий: обратная связь.
Кофеин является одним из главных компонентов часто употребляемых напитков, таких как кофе, кола. Целью проведения метаанализа было не только выяснение связи между регулярным употреблением указанных напитков с риском развития фибрилляции предсердий, но и исследовать зависимость эффекта от употребления кофеина от его дозы у таких больных.
Метаанализ, проведенный Cheng et al. , таким образом, состоял из шести проспективных когортных исследований, в которые были включены в общей сложности 228 465 участников. Три из указанных исследований проводились в США, два – в Швеции и одно – в Дании. Длительность исследований составила от 4до 25 лет, у 4261 участников за это время развилась фибрилляция предсердий. Средний возраст лиц, принявших участие в исследованиях, был от 53 до 63 лет. Распространенность курения среди них составляла от 5.8% у участников с приемом небольшой дозы кофеина до 76.8% у тех, кто принимал содержащие кофеин напитки в большом количестве.
Во всех исследованиях заболеваемость фибрилляцией предсердий, в том числе, задокументирована в виде электрокардиографических данных. Три исследования оценивали ежедневный прием кофеина, подсчитывая частоту приема кофе или других содержащих кофеин напитков в течение прошедшего года, с перерасчетом средней дозы на каждый день. Три других исследования документировали именно каждодневную дозу кофеина для каждого субъекта.
Объединенный относительный риск заболеваемости фибрилляцией предсердий у тех, кто регулярно употреблял кофеин, составил 0.90 (95% CI 0.81–1.01; p=0.07). Среди трех исследований наблюдалась существенная гетерогенность (I2=73%; p=0.002).
Наблюдалась обратная связь между развитием нарушения ритма сердца и приемом кофеина (p=0.015). Объединенные результаты с учетом сопутствующих рисков для развития фибрилляции предсердий продемонстрировали снижение заболеваемости фибрилляцией предсердий на 11% при приеме низких доз кофеина (относительный риск 0.89, 95% CI 0.80–0.99; p=0.032) и на 16% при приеме высоких доз кофеина (относительный риск 0.84, 95% CI 0.75–0.94; p=0.002). Общая заболеваемость фибрилляцией предсердий продемонстрировала снижение на 6% при ежедневном употреблении 300 мг кофеина (относительный риск 0.94, 95% CI 0.90–0.99; p=0.015)
Вторую чашечку?
В дискуссии о полученных результатах авторы предполагают, что регулярное употребление кофеина способно оказывать умеренный защитный эффект против развития фибрилляции предсердий по множеству причин. Одно из исследований в метаанализе продемонстрировало, что прием 400 мг кофеина не вызывает изменений зубца Р в сравнении с данными электрокардиограммы перед приемом этого вещества. Другие исследования подтвердили это, указывая, что те же 400 мг кофеина не меняют такие электрокардиографические показатели как интервал PR, продолжительность комплекса QRS, интервал QT, в том числе корригированный, а также интервалы RR.
В других исследованиях продемонстрировано, что прием 300 мг кофеина способен повысить частоту или тяжесть желудочковых нарушений ритма в фазу выздоровления после инфаркта миокарда. Но даже у больных с выраженными желудочковыми аритмиями кофеин изменяет тяжесть течения данной патологии несущественно.
Авторы отмечают, что отсутствие проаритмической способности у кофеина при регулярном приеме содержащих его напитком, наиболее вероятно связано с тем, что адренергический эффект от приема кофеина при ежедневном его употреблении ослабевает.
Другой причиной снижения риска фибрилляции предсердий при употреблении кофеина, по предположению авторов метаанализа, является его антифибротический эффект. Нарушения ритма сердца возникают при изменении состава его тканей, в частности замещении кардиомиоцитов соединительной тканью, что приводит к фиброзу.
Предостережение.
Авторы исследования, тем не менее, предупреждают, что, по их мнению, больной с уже выявленной фибрилляцией предсердий должен обсудить с лечащим врачом возможность употребления содержащих кофеин напитков. Однако, по словам доктора Нателла, полученные обнадеживающие результаты позволяют даже больным с уже состоявшейся фибрилляцией предсердий с чистой совестью выпить одну чашку кофе в день.
Cheng M, Hu Z, Lu X, et al. Caffeine intake and atrial fibrillation incidence: Dose response meta-analysis of prospective cohort studies. Canadian J Cardiol 2014
Низкий пульс — одна из жалоб пациентов кардиологических отделений. Это явление способно доставить немало неприятных мгновений, поскольку сопровождается полуобморочными состояниями, слабостью, холодным потом, головокружениями, нередко являясь признаком серьёзных заболеваний. Его систематическое возникновение — повод для обращения за профессиональной медицинской помощью.
Для того, чтобы выяснить причину редкого пульса, врач назначает комплексные диагностические исследования, позволяющие выявить имеющиеся проблемы. Пульс представлен толчкообразными колебаниями артериальных стенок, по которым можно отследить частоту сердечных сокращений и, выявив их нарушения, предпринять соответствующие меры.
Если ознакомиться с принятыми показателями нормы частоты пульса для разных возрастов, то можно сделать вывод о том, что она снижается по мере взросления. Это обусловлено ростом мышечного среднего слоя, известного под названием «миокард». Чем больше объём сердца, тем меньше биений ему надо совершить для того, чтобы перекачать кровь.
Несмотря на то, что показатели максимальной частоты можно назвать условными и индивидуальными, зависящими от ряда факторов (несомненно, в определённых границах), то пульс ниже 50-ти уд./мин. — признак наличия заболевания. Его снижение до сорока ударов несёт в себе угрозу для здоровья и жизни, поскольку головной мозг страдает от кислородного голодания. Если он не превышает сорока ударов в течение семи дней — это признак брадикардии, а при прогрессирующем снижении следует срочно обратиться за профессиональной медицинской помощью.
Почти все инициирующие факторы пульса ниже нормы имеют отношение к патологическим состояниям. Специалисты для удобства разделяют их на различные категории, ознакомиться с которыми можно в нашей таблице.
Выделяют ряд естественных факторов и внешних воздействий, инициирующих низкий пульс при нормальном давлении. Такие состояния не являются опасными. Это:
Причины низкого давления и низкого пульса могут крыться в слабости такого жизненно важного органа, как сердце. Они возникают при следующих заболеваниях:
Низкое давление и низкий пульс могут развиться вследствие взаимодействия с токсическими веществами при:
Сопутствующие патологические состояния
Низкий пульс у пожилых связан с возрастными изменениями организма. Нередко он развивается из-за сопутствующих болезней или естественного замедления обменных процессов организма.
Умеренно выраженное понижение давления чаще всего не приводит к развитию клинических проявлений и не сопровождается нарушением кровообращения. Однако, при частоте сердечных сокращений не более сорока ударов в минуту наблюдаются:
Симптоматика при низком пульсе соответствует нарушения кровообращения, которые появляются на её фоне. Так, если оно замедлено, головной мозг страдает от недостатка кислорода и развивается гипоксия (то есть кислородное голодание). В результате больной подвержен судорогам и потере сознания, длящимся от нескольких секунд до одной минуты. Такие состояния являются опасными для жизни и могут стать причиной остановки дыхания, поэтому требуют немедленного оказания медицинской помощи.
Определение причин патологически низкого пульса предусматривает проведение комплексной диагностики. Прежде всего врач выслушивает жалобы пациента, собирает анамнез и проводит осмотр. При выявлении брадикардии (т. е. снижения пульса) пациенту назначают консультацию кардиолога. Что касается диагностических исследований, то они заключаются в следующем:
Помимо этого, при необходимости, может быть проведено ЧПЭФИ, которое позволяет изучить проводящие пути сердца и определить органический или функциональный характер заболевания.
Умеренное снижение пульса, проходящее без симптоматики, не нуждается в терапии. Однако, если она есть, основную патологию нужно лечить. Стратегия зависит от основного заболевания, но в любом случае направлена на:
Если проблема возникла вследствие неконтролируемого приёма фармакологических препаратов, их дозу корректируют — или, если в них нет нужды, полностью отменяют.
Если редкий пульс не является симптомом сердечных заболеваний и появляется по физиологическим причинам, можно ускорить его и устранить неприятную симптоматику, воспользовавшись простыми средствами, имеющимися практически в каждом доме. Перед тем, как приступить к мероприятиям, важно принять во внимание обстоятельства, при которых пульс снизился.
Стрессы, потрясения, расстройства на нервной почве
При снижении ЧСС до сорока ударов в минуту и ниже можно принять седативные средства:
Понижение давления и пульса
Оптимальный вариант — приём отваров на:
Повышение давления и снижение пульса
Наилучшим решением станет:
Если человек достаточно вынослив и здоров, хорошим вариантом станут физические нагрузки (начиная с бега, прыжков и приседаний и заканчивая кардиоупражнениями).
Профилактические мероприятия сводятся к своевременному лечению органических поражений сердца, устранению воздействию на миокард токсических веществ, грамотный подбор доз фармакологических препаратов и их приём под наблюдением врача. Не забывайте регулярно наносить профилактические визиты к терапевту и кардиологу.
Записывайтесь на приём к специалистам ЦЭЛТ и узнавайте причины редкого пульса не откладывая.
Просмотров 103
Поделиться:
Популярное
Сейчас читают
